神經系統分(fēn)為(wèi)中樞神經系統和(hé)周圍神經系統兩大(dà)部∏±分(fēn)，不(bù)僅控制(zhì)著(zhe)幾乎所有(yǒu)生(shēng)理(lφ∏ǐ)活動，更是(shì)人(rén)類高(gāo)級思維活動的(de)中心。中樞神經 ☆ 系統是(shì)神經系統的(de)主要(yào)部分(fēn)。

神經退行(xíng)性疾病是(shì)由神經元或其髓鞘的(de)喪失所緻&✘©，随著(zhe)時(shí)間(jiān)的(de)推移而惡化(huà)，出現(xiàn)功能(n↑'≠éng)障礙。

而神經出現(xiàn)損傷涉及的(de)疾病衆多(duō)，包括腦(nǎo)缺血、腦(nǎo)損傷 ‍ ♠、阿爾茨海(hǎi)默病、帕金(jīn)森(sēn)病、肌萎縮性©$側索硬化(huà)、不(bù)同類型脊髓小(xiǎo)腦(nǎo)÷₹共濟失調等。由于中樞系統再生(shēng×≠)能(néng)力差，其損傷修複仍是(shì)醫(yī)學界的(de)難題。

阿爾茨海(hǎi)默病（AD） | 神經系統退行(xíng)性疾病

阿爾茨海(hǎi)默病（AD），又(yòu)稱為(wèi)老(lǎo)年(nián)性癡呆，★©是(shì)發生(shēng)于老(lǎo)年(nián)期和(hé)老→∏♦★(lǎo)年(nián)前期的(de)中樞®☆★÷神經系統退行(xíng)性病變。老(lǎo)年(nián)人(rén)發生(≥→shēng)的(de)癡呆有(yǒu)很(hěn)多(duō)種，包括阿爾茨海(hǎi¶±©​)默病，又(yòu)稱老(lǎo)年(nián)性癡呆，還(hái)有("✔¶yǒu)血管性癡呆、帕金(jīn)森(sēn)病∑↑癡呆、額颞葉癡呆等，而阿爾茨海(hǎi)默病是(shì)上(shàng)述癡呆類§β $型中最常見(jiàn)的(de)一(yī)種。阿爾茨海(hǎi)默病常見(jiàn)于老(•​lǎo)年(nián)人(rén)，但(dàn)少(shǎo)部分(∞≠fēn)情況也(yě)可(kě)以見(jiàn)于青年(nián)人(ré§♠ n)或中年(nián)人(rén)。65歲以前§÷♦‌發病者，稱早老(lǎo)性癡呆；65歲以後發病者稱老(lǎo)年≥™(nián)性癡呆。

該疾病的(de)本質是(shì)海(hǎi)馬的(de)神經元由于年(nián)齡增長(ch∞‌ ∏áng)，而發生(shēng)進行(xíng)性丢失所緻，病理(l‌$♠ǐ)方面主要(yào)表現(xiàn)為(wèi)澱粉樣蛋白(bái)沉積，以及神經原纖維•↑ ♦的(de)纏結。阿爾茨海(hǎi)默病主£& 要(yào)表現(xiàn)為(wèi)記憶障礙、認知(zhī)功能(néng)下(xià)降、精↑≥₽神障礙、睡(shuì)眠障礙等，屬于一(yī)種π $神經系統的(de)變性疾病，該疾病起病較慢(màn)，發展得(de)也(yě)很(hěn)緩慢£↕≤(màn)，但(dàn)目前沒有(yǒu)治愈的(de♦>)辦法。

現(xiàn)有(yǒu)醫(yī)療手段仍存在較多(duō)短(duǎn)闆•¶¶‌

随著(zhe)對(duì)神經退行(xíng)性疾病研究的(d±©e)深入，利用(yòng)多(duō)途徑γ↕π©、多(duō)靶點的(de)優勢治療，對(duì)改善神經退行(xíng)性疾¶€§≠病患者的(de)症狀和(hé)調理(lǐ)腦(★∞πnǎo)功能(néng)，起到(dào)較好(hǎo)的(de)治療作(zuò)用(yòng)。δε≠€

另一(yī)方面，神經退行(xíng)性疾病發病所伴随的(de)病<​÷理(lǐ)變化(huà)是(shì)不(bù)可(kě)逆的(ε£de)，當病程到(dào)中晚期，此時(shí)治療隻能(né‍•ng)減緩疾病的(de)發展，不(bù)能(néng)從(cóng)根本上(sh✔₽∏∑àng)逆轉神經網絡的(de)損傷。

目前對(duì)症藥物(wù)的(de)療效有(yǒu)限，而且僅能(néng)在¶φ∞病情尚輕時(shí)使用(yòng)。

新型免疫細胞帶來(lái)新的(de)可(kě)能(néng)

近(jìn)年(nián)來(lái)，細胞治療成為(wèi)了(l₹↕$e)阿爾茲海(hǎi)默症的(de)臨床研究新焦點。科(kē)學研究發現‌®λ(xiàn)，除了(le)幹細胞，阿爾茲海(hǎi)默症的(de)治療另一(yī)個(g$>è)突破口也(yě)許是(shì)免疫細胞。

1、大(dà)腦(nǎo)中的(de)免疫細胞

大(dà)腦(nǎo)中的(de)一(yī)種¥γ✔®免疫細胞與阿爾茲海(hǎi)默症息息相(x¶ iàng)關。叫做(zuò)小(xiǎo)膠質細胞。小(xiǎo)膠質細胞是(<₩ shì)中樞神經系統中的(de)固有(yǒu)免疫細胞，是(shì)腦(nǎo)內ε↑(nèi)免疫監視(shì)的(de)關鍵成分(fēn)，發↕πβγ揮內(nèi)源性免疫防禦作(zuò)用(yòng)。正常生(©←₹shēng)理(lǐ)狀态的(de)小(xiǎo)膠質¶↑"Ω細胞能(néng)有(yǒu)效吞噬和(hé)清除毒γ££性β澱粉樣蛋白(bái)寡聚體(tǐ)，阻止阿®★σ爾茲海(hǎi)默症的(de)發生(shēng)。

不(bù)過，小(xiǎo)膠質細胞是(shì)把雙刃劍，既可(kě)以吞噬清除老®♥≥(lǎo)年(nián)斑，保護神經元，但(dàn)當過度激活π₽會(huì)釋放(fàng)大(dà)量炎症因子(&÷≥zǐ)，促進相(xiàng)關病理(lǐ)變化(huà)，對(duì)神經元造成損失。

因此，如(rú)果能(néng)把控小(xiǎo)膠質細胞的(de)激活狀态，就♠Ω±₩(jiù)有(yǒu)希望為(wèi)阿爾茲海(hǎi)默症≈α<的(de)治療帶來(lái)新突破。

2、新研究：刺激大(dà)腦(nǎo)免疫細胞來(lái)抗老(lǎo)年(nián)癡呆

來(lái)自(zì)德國(guó)神經退行(xíng)性疾病中心、慕尼黑(hēi)大(dà↕σ)學等機(jī)構的(de)科(kē)學家(jiā)們開(kāi)發了(le)一(yī)種刺激Ω≈大(dà)腦(nǎo)免疫細胞的(de)方法，這(zhè)種方式有(γ₩♣yǒu)希望更好(hǎo)地(dì)預防老(lǎo)年(nián)癡呆症。相(xiàng↔∏≈)關研究結果發表在《EMBO分(fēn)子(zǐ)醫(y₩₽γ•ī)學期刊》（EMBO Molecular✔₹​ Medicine）上(shàng)。這(zhè)些(xiē)發現(xiàn≈™)最終将有(yǒu)助于開(kāi)發治療阿爾茨海(h​≈π©ǎi)默病的(de)新方法。

https://www.embopress.org/doi/10.15252/e £ mmm.201911227

研究人(rén)員(yuán)發現(xiàn)了(le)一(yī)種α↔☆與小(xiǎo)膠質細胞結合的(de)特殊抗體(tǐ±∑÷₽)。這(zhè)種抗體(tǐ)刺激了(le)小(xiǎo)膠質細胞的(≤​≠ de)活性，使其壽命更長(cháng)，分(fēn)裂更快(kuài)，更容易發現(xiàn ‍)異常物(wù)質。

研究團隊一(yī)直專注于大(dà)腦(nǎo)中的(de)免疫細胞。他(tā)們的(de)•ε₩研究集中在TREM2，這(zhè)是(shì)一(yī)種細胞表面的(de)受體(tǐ)。在人(♠ rén)與人(rén)之間(jiān)會(huì)以不(bù)∏★‌↔同的(de)形式出現(xiàn)，其中的(de)一(yī)些(xiē)變化"δ↕↔(huà)會(huì)大(dà)大(dà)增加阿爾茲海(hǎi)默症♥<∏"的(de)風(fēng)險。

研究人(rén)員(yuán)發現(xiàn)，這( ♥zhè)些(xiē)特殊的(de)變異使小(xiǎ↕€≠§o)膠質細胞進入一(yī)種不(bù)可(kě)逆的(de)休眠狀态，阻止了(le)免疫‌↑ >細胞正常地(dì)識别、吸收和(hé)分(fēn)解斑塊和(hé)死亡細→♥胞。

他(tā)們認為(wèi)激活小(xiǎo)膠質細胞可(kě)以幫助清除斑塊，'≠從(cóng)而對(duì)抗老(lǎo)年(nián)癡呆症。TREM2₽∞受體(tǐ)似乎在這(zhè)個(gè)過程中扮演σ✔♠β了(le)重要(yào)的(de)角色。這(zhè)種受體(tǐ)顯然有(yǒu)助于将小(♦₽xiǎo)膠質細胞從(cóng)休眠狀态切換到(€®∞dào)激活狀态。

圖片來(lái)自(zì)EMBO Molecular Medicine