神經系統分(fēn)為(wèi)中樞神經系統和(hé)周圍£ε神經系統兩大(dà)部分(fēn)，不(bù)僅控制(zhì)著(zhe)幾αβλ乎所有(yǒu)生(shēng)理(lǐ)活動，更是(shì)人(réλ≈∑n)類高(gāo)級思維活動的(de)中心。中樞神經系統是(shì)神經系統的(de)主要π₩(yào)部分(fēn)。
神經退行(xíng)性疾病是(shì)由神經元或其髓鞘的(de)喪失所緻，随著(z÷✔he)時(shí)間(jiān)的(de)推移而惡化(huà)，出現(xiàn)功能÷&±¶(néng)障礙。
而神經出現(xiàn)損傷涉及的(de)疾病←✘♦©衆多(duō)，包括腦(nǎo)缺血、腦(nǎo)損傷、阿爾茨海(hǎi)默病、帕金(jīn)λ✔ε森(sēn)病、肌萎縮性側索硬化(huà)、不(bù)同類型脊髓小(xiǎo)腦'®(nǎo)共濟失調等。由于中樞系統再生(shēng)能(néng)力差，其損傷修複仍是(≠★φ shì)醫(yī)學界的(de)難題。
阿爾茨海(hǎi)默病（AD） | 神經系統退行(φ₽←σxíng)性疾病
阿爾茨海(hǎi)默病（AD），又(yòu)稱為(wèi)老(∑±lǎo)年(nián)性癡呆，是(shì)發生(shēng)于老( →∏εlǎo)年(nián)期和(hé)老(lǎo)年(nián← φ¥)前期的(de)中樞神經系統退行(xíng)性病變。老(lǎo)年(nián)人(ré↕φ↑n)發生(shēng)的(de)癡呆有(yǒu)很 ≤σ→(hěn)多(duō)種，包括阿爾茨海(hǎi)默病，又(yòu§↕)稱老(lǎo)年(nián)性癡呆，還(hái)有(yǒ↑✔u)血管性癡呆、帕金(jīn)森(sēn)病癡呆、額颞葉癡呆等，而阿爾茨海(εhǎi)默病是(shì)上(shàng)述癡呆類型中最常見 α←(jiàn)的(de)一(yī)種。阿爾茨海(hǎi)默病常見(jiàn)于老(lǎo)年(n♥¥₽ián)人(rén)，但(dàn)少(shǎ☆♦≤ o)部分(fēn)情況也(yě)可(kě)以見(jiàn)★↓于青年(nián)人(rén)或中年(nián)≠±©♦人(rén)。65歲以前發病者，稱早老(lǎo)性癡呆；65歲以後發病者稱老(lǎo)年($ ™≈nián)性癡呆。
該疾病的(de)本質是(shì)海(hǎi)馬的(de)神經元₽☆ ↑由于年(nián)齡增長(cháng)，而發生(shēng)進行(xíng)↑'性丢失所緻，病理(lǐ)方面主要(yào)表現(xiàn)為(wèi)澱粉樣蛋白(★₩bái)沉積，以及神經原纖維的(de)纏結。↔阿爾茨海(hǎi)默病主要(yào)表現(xiàn)為(wèi)記憶障礙、認知(zhī)功能™™§(néng)下(xià)降、精神障礙、睡(shuì)眠障礙等，屬于一(yī)種神經系→→"↕統的(de)變性疾病，該疾病起病較慢(màn)，發展得(de)也(yě)很(h∑ěn)緩慢(màn)，但(dàn)目前沒有(yǒu)治愈的(de)辦法。
現(xiàn)有(yǒu)醫(yī)療手段仍存在較多(duō)短(duǎ©n)闆
随著(zhe)對(duì)神經退行(xíng)性疾病研究的(de)深入，利用(y÷≤òng)多(duō)途徑、多(duō)靶點的(de)優勢治療，對(duì)改善神經£•←ε退行(xíng)性疾病患者的(de)症狀和(hé)調理(lǐ)腦(nǎo)功能(néng♣ ¶)，起到(dào)較好(hǎo)的(de)治療作(zuò)用(yòng)。
另一(yī)方面，神經退行(xíng)性疾病發病所伴随↔®↑<的(de)病理(lǐ)變化(huà)是(shì)不(bù)可(kě)逆的♦♣×(de)，當病程到(dào)中晚期，此時(shí)治療隻能(néngφ&<₹)減緩疾病的(de)發展，不(bù)能(néng)從>↓(cóng)根本上(shàng)逆轉神經網絡的(de)損傷。
目前對(duì)症藥物(wù)的(de)療效有(yǒu)限，而且僅±±<能(néng)在病情尚輕時(shí)使用(yòng)。
新型免疫細胞帶來(lái)新的(de)可<₽(kě)能(néng)
近(jìn)年(nián)來(lái)，細胞治療成為(wè₽¶i)了(le)阿爾茲海(hǎi)默症的(de)臨床研究新焦點。科(ε♥≥kē)學研究發現(xiàn)，除了(le)幹細胞，阿爾茲海(hǎi)默症的(de)治✔ 療另一(yī)個(gè)突破口也(yě)許是(shì)免疫細胞。
1、大(dà)腦(nǎo)中的(de)免疫細胞
大(dà)腦(nǎo)中的(de)一(yī)種免疫細胞與阿爾茲海(hǎi)默症息息相(γ>xiàng)關。叫做(zuò)小(xiǎo)膠↑€質細胞。小(xiǎo)膠質細胞是(shì)中樞神經系統中的(de)固有(yǒu) ♦↑免疫細胞，是(shì)腦(nǎo)內(nèi)免疫監視(shì)的(de)關鍵成分(fēn)，發揮±'λ≥內(nèi)源性免疫防禦作(zuò)用(yòng)。正常生(shēng)理(lǐ δ∞)狀态的(de)小(xiǎo)膠質細胞能(néng)有('↕↕∑yǒu)效吞噬和(hé)清除毒性β澱粉樣蛋白(bái)≤"寡聚體(tǐ)，阻止阿爾茲海(hǎi)默症的(de)發生(shēng)。
不(bù)過，小(xiǎo)膠質細胞是(shì)把雙刃劍，既可($™↔♦kě)以吞噬清除老(lǎo)年(nián)斑，保護神經元，但(dàn)當過度激活會( ↓≤huì)釋放(fàng)大(dà)量炎症因子(zǐ)，促進相♣✔λ(xiàng)關病理(lǐ)變化(huà)，對(duì)神經元造'•成損失。
因此，如(rú)果能(néng)把控小(xiǎo)膠質細胞的(de)激活狀态，就(jiù)有(yǒφ₹∑u)希望為(wèi)阿爾茲海(hǎi)默症的(de)治療帶來(lái)新突破。®♣γδ
2、新研究：刺激大(dà)腦(nǎo)免疫細胞來(lái)抗老(lǎo)年₹×(nián)癡呆
來(lái)自(zì)德國(guó)神經退行(xíng)性疾病中心、慕尼黑(hα✔β≤ēi)大(dà)學等機(jī)構的(de)科(kē)學家(jiā)們開(kāi)發了(le)€≤γσ一(yī)種刺激大(dà)腦(nǎo)免疫細胞的(de)方法，這(zhè)種方式有(y"±✔↕ǒu)希望更好(hǎo)地(dì)預防老(lǎo)年(nián)癡÷γ®呆症。相(xiàng)關研究結果發表在《EMBO分(fēn)£☆ε子(zǐ)醫(yī)學期刊》（EMBO Molecular Medicine）上(sh∑±àng)。這(zhè)些(xiē)發現(¥£$€xiàn)最終将有(yǒu)助于開(kāi)發治療阿爾茨海(hǎi)'">默病的(de)新方法。
https://www.embopress.org™↔$/doi/10.15252/emmm.201911227
研究人(rén)員(yuán)發現(xiàn)了(le)一(yī)種與小♠$☆δ(xiǎo)膠質細胞結合的(de)特殊抗體(tǐ)。這(zh¥ è)種抗體(tǐ)刺激了(le)小(xiǎo)膠質細胞的(de)活性，使其壽命更長(cháng)∞ ¶₩，分(fēn)裂更快(kuài)，更容易發現(xiàn)異常物(wù)質。
研究團隊一(yī)直專注于大(dà)腦(nǎ"∑£♣o)中的(de)免疫細胞。他(tā)們的(de)研究集中在TREM2，這(zhè)是(shì↕"±)一(yī)種細胞表面的(de)受體(tǐ)。在人(rén)與人(rén¶)之間(jiān)會(huì)以不(bù)同的(de)形式出現(xε→iàn)，其中的(de)一(yī)些(xiē)變化(huà)會(huσ∏&•ì)大(dà)大(dà)增加阿爾茲海(hǎi)默症的(de)風(fēng)險。
研究人(rén)員(yuán)發現(xiàn)，這(z©≤Ωhè)些(xiē)特殊的(de)變異使小(xiǎo)膠質細胞進入一(yī)種不(bù∑<♣ )可(kě)逆的(de)休眠狀态，阻止了(le♥>)免疫細胞正常地(dì)識别、吸收和(hé)分(fēn)解斑塊和(hé)死亡細胞。
他(tā)們認為(wèi)激活小(xiǎo)膠質細胞可☆∏$"(kě)以幫助清除斑塊，從(cóng)而對(duì)抗老(lǎo)年(nián)癡÷₽≥呆症。TREM2受體(tǐ)似乎在這(zhè)個(gè)過程中扮演了(le)重要(yào)的(™de)角色。這(zhè)種受體(tǐ)顯然₩β有(yǒu)助于将小(xiǎo)膠質細胞從(cóng)休眠 ↕狀态切換到(dào)激活狀态。
圖片來(lái)自(zì)EMBO Molecular Medic ine
